Новое исследование показывает, что препарат, разработанный учеными Орегонского университета здравоохранения и науки, может стать новым средством лечения особенно агрессивной формы рака молочной железы.
Новая молекула, разработанная исследователями из Орегонского университета здравоохранения и науки, открывает многообещающий путь для лечения трудноизлечимых случаев тройного негативного рака молочной железы — формы рака, которая, как известно, агрессивна и не имеет эффективных методов лечения.
В исследовании, опубликованном сегодня в журнале Cell Reports Medicine, исследователи описывают действие молекулы, известной как SU212, на ингибирование фермента, который имеет решающее значение для прогрессирования рака. Исследование проводилось на гуманизированной мышиной модели.
«Это важный шаг вперед в лечении тройного негативного рака молочной железы», — сказал старший автор Санджай В. Малхотра, доктор философии, содиректор Центра экспериментальной терапии в Институте рака Найта Университета Огюста. «Тройной негативный рак молочной железы — это агрессивная форма рака, и в настоящее время нет доступных эффективных лекарств».
Следующий шаг в разработке метода лечения заключается в продвижении молекулы к клиническим испытаниям на людях, а этот процесс требует значительных вложений ресурсов, чтобы получить одобрение Управления по контролю за продуктами и лекарствами и начать клинические испытания.
Малхотра, заведующий кафедрой онкологических исследований имени Шейлы Эдвардс-Линхарт и профессор клеточной биологии, биологии развития и биологии рака в медицинской школе OHSU, сказал, что молекула может также играть аналогичную роль в борьбе с другими формами рака в дополнение к тройному негативному раку молочной железы.
На долю трижды негативного рака молочной железы приходится до 15% всех случаев рака молочной железы.
Используя гуманизированную модель мыши, исследователи протестировали молекулу SU212 против трижды негативного рака молочной железы. Молекула связывается с ферментом, известным как енолаза 1, или ENO1, который регулирует уровень глюкозы в клетках человека и сверхэкспрессируется в раковых клетках.
Молекула индуцировала деградацию фермента и в конечном итоге подавляла рост опухоли и метастазирование у мышей.
В норме белок функционирует как часть метаболического процесса организма, участвующего в расщеплении глюкозы для производства энергии в клетке. Малхотра отметил, что при подавлении роли фермента в раковых клетках эффект SU212 может быть особенно важен при лечении онкологических больных, у которых также есть метаболические заболевания, такие как диабет, хроническое заболевание, вызывающее повышение уровня сахара в крови.
Кроме того, он ожидает, что SU212 может быть полезен при лечении других видов рака, на которые влияет енолаза 1, таких как глиома, рак поджелудочной железы и карцинома щитовидной железы.
«Препарат, нацеленный на енолазу 1, может помочь улучшить лечение и этих видов рака», — сказал он.
Малхотра прибыл в OHSU в 2020 году из Стэнфордского университета, где его лаборатория продолжила работу над молекулой, первоначально разработанной во время его работы в качестве исследователя в Национальном институте рака в Бетесде, штат Мэриленд.
Как содиректор Центра экспериментальной терапии OHSU, Малхотра и его коллеги сосредоточены на том, чтобы как можно быстрее донести результаты лабораторных исследований до пациентов больницы и клиник OHSU. По его словам, именно поэтому он пришел в OHSU в первую очередь.
«Здесь, безусловно, происходит великая научная работа, и мы хотим использовать эту науку на благо людей», — сказал он.
Дополнительная информация: Неортостерическое ингибирование енолазы 1 препятствует росту трижды негативного рака молочной железы, сообщает Cell Reports Medicine (2025). DOI: 10.1016/j.xcrm.2025.102451. www.cell.com/cell-reports-medi … 2666-3791(25)00524-5
Информация о журнале: Cell Reports Medicine